病例分析報告
在不斷進步的時代，報告有著舉足輕重的地位，我們在寫報告的時候要避免篇幅過長。你所見過的報告是什么樣的呢？以下是小編精心整理的病例分析報告，僅供參考，大家一起來看看吧。
病例分析報告1
期飲酒可引起血管收縮舒張調(diào)節(jié)障礙，并出現(xiàn)血管內(nèi)皮的損傷，血管內(nèi)脂質(zhì)的沉積，使得血管條件變差，易發(fā)生腦出血。此外，經(jīng)常過度勞累，缺少體育鍛煉，也會使血粘度增加，破壞血管條件，導(dǎo)致腦出血的發(fā)生。
并非所有患者都一定有這些誘因，部分患者由于長期各種基礎(chǔ)疾病的作用，也可在安靜狀態(tài)下發(fā)生腦出血，腦出血的發(fā)生病理機制較為復(fù)雜，尤其經(jīng)常有以上誘因的患者需要謹慎，嚴防嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。
1.臨床表現(xiàn)
腦出血的癥狀與出血的部位、出血量、出血速度、血腫大小以及患者的一般情況等有關(guān)，通常一般表現(xiàn)為不同程度的突發(fā)頭痛、惡心嘔吐、言語不清、小便失禁、肢體活動障礙和意識障礙。位于非功能區(qū)的小量出血可以僅僅表現(xiàn)為頭痛及輕度的神經(jīng)功能障礙，而大量出血以及大腦深部出血、丘腦出血或者腦干出血等可以出現(xiàn)迅速昏迷，甚至在數(shù)小時及數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)死亡。典型的基底節(jié)出血可出現(xiàn)突發(fā)肢體的無力及麻木，語言不清或失語，意識障礙，雙眼向出血一側(cè)凝視，可有劇烈疼痛，同時伴有惡心嘔吐、小便失禁癥狀;丘腦出血常破入腦室，病人有偏側(cè)顏面和肢體感覺障礙，意識淡漠，反應(yīng)遲鈍;而腦橋出血小量時可有出血一側(cè)的面癱和對側(cè)肢體癱，而大量時可迅速出現(xiàn)意識障礙、四肢癱瘓、眼球固定，危急生命;小腦出血多表現(xiàn)為頭痛、眩暈、嘔吐、構(gòu)音障礙等小腦體征，一般不出現(xiàn)典型的肢體癱瘓癥狀，血腫大量時可侵犯腦干，出現(xiàn)迅速昏迷、死亡。
2.并發(fā)癥
腦出血的并發(fā)癥較多，人腦是生命的總司令部，腦出血的發(fā)生或多或少都會影響腦功能的正常運行，腦出血并發(fā)癥常常為多發(fā)的，全身各個器官都可以成為并發(fā)癥發(fā)生的器官，所以在治療腦出血的同時應(yīng)該注重并發(fā)癥的治療，常見并發(fā)癥主要有以下幾條：
2.1肺部感染：肺部感染是腦出血患者最為常見的并發(fā)癥，腦出血患者多伴有活動障礙，而長期臥床成為肺部感染并發(fā)癥的最常見的原因，腦出血最主要并發(fā)癥之一和主要死亡原因之一即為肺部感染，腦出血后3～5天內(nèi)，昏迷患者常合并肺部感染，表現(xiàn)為多痰、呼吸受損，需要引起重視，必要時需要行氣管切開手術(shù)。
2.2上消化道出血：又稱應(yīng)激性潰瘍，是腦血管病的嚴重并發(fā)癥之一，腦出血合并上消化道出血以混合型和內(nèi)囊內(nèi)側(cè)型出血居多，分別占45%和40%。腦出血后全身血管收縮，胃腸功能下降，胃腸對細菌屏障減弱，局部供血不足，可出現(xiàn)消化道的廣泛出血，甚至出現(xiàn)致命性失血導(dǎo)致休克，是嚴重的并發(fā)癥。
病例分析報告2
二股流村某人從外地購進兩汽車仔豬,以賒帳形式賣給村民。3天后,這批仔豬相繼發(fā)病,死亡。以下痢、胸腹部皮膚呈暗紫紅色和腸道壞死性炎癥為主要特征。經(jīng)現(xiàn)場檢疫和剖檢變化觀察,懷疑為仔豬副傷寒病。為了進一步確診,我們做了病原分離鑒定,并對其培養(yǎng)特性做了觀察,現(xiàn)分析如下。
一、材料與方法
1.細菌鑒別。無菌采取病尸心血、肝、脾、腎、膽囊、腸系膜淋巴結(jié)等涂片,革蘭氏染色鏡檢,還對分離的肉湯培養(yǎng)物做同樣檢驗。
2.病料分別接種于麥康凱和SS瓊脂平板上,置37度培養(yǎng)24小時觀察菌落,再從有代表性的菌落上分別鉤菌劃線于EMB、血液瓊脂平板上做同樣的培養(yǎng)觀察,將初分離出的細菌在室溫放置2天后,再觀察一次。
3.生化和血清學(xué)試驗。各種生化培養(yǎng)基分別按常規(guī)要求配制,診斷血清由成都生物制品研究所生產(chǎn)。
4.沙門氏菌增菌液的增菌效果比較。
5.動物試驗。小白鼠3只,腹腔接種肉湯培養(yǎng)物,每只0.4ml。對照小白鼠3只,腹腔注射生理鹽水,每只0.4ml。
二、結(jié)果
1.細菌形態(tài)。菌體為短而粗兩端鈍圓、有鞭毛、無芽孢和莢膜,中等大小的革蘭氏陰性桿菌,能運動。
2.出菌器官為肝、膽和腸淋巴,編為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。細菌在麥康凱、EMB(伊紅美蘭)和SS瓊脂平板上培養(yǎng),長出圓整、光滑、濕潤、半透明的菌落;在血液脂平板上菌落呈淡綠色、β溶血;在普通瓊脂平板上長出圓形、針頭大,露珠樣,略隆起,光滑,濕潤,淡灰色半透明的菌落。初分離出的細菌經(jīng)37度培養(yǎng)1天后,再于室溫放置2天,菌落形成外圍繞有一圈的粘液堤,表面見有細致的放射紋。
3.生化和血清學(xué)試驗,結(jié)果見表1。
4.細菌在普通肉湯中37度培養(yǎng)18～24小時,可見均勻一致的中度混濁,48小時后,管底出現(xiàn)粉狀沉淀,72小時搖振時,沉淀呈云霧上升,細菌在肉湯和平板瓊脂培養(yǎng)基經(jīng)正常培養(yǎng)24小時后,除少數(shù)在干燥瓊脂培養(yǎng)基上的細菌失去活性外,其余的都有活力。
5.增菌液的增菌效果相互對比中,各增菌肉湯的3組同樣菌數(shù)的管,經(jīng)培養(yǎng)18小時,菌檢定性結(jié)果一樣,詳見表2。
6.肉湯培養(yǎng)物接種小白鼠3只,分別經(jīng)5、7、8天后死亡,剖鼠分離出與接種物相一致的細菌。對照小白鼠健活。
三、小結(jié)與討論
1.從死豬尸體組織中分離的3株菌,經(jīng)形態(tài)觀察,培養(yǎng)特性觀察,生化試驗,血清反應(yīng)和小白鼠接種,結(jié)果符合豬霍亂沙門氏菌的特征,證明仔豬死亡的病原為豬霍亂沙門氏菌。
2.本菌生長條件要求不高,在常用的培養(yǎng)基上生長良好,但經(jīng)過傳代和不良環(huán)境影響容易發(fā)生變異,粘液堤試驗就說明這一點。在多元培養(yǎng)基上生長需37度24小時以上的培養(yǎng),才能使培養(yǎng)基全部轉(zhuǎn)為綠色。
3.目前,我們對魚粉腸導(dǎo)致病菌的檢驗,是用SBG作增菌培養(yǎng)分離細菌,假如魚粉中污染有豬霍亂沙門氏菌就很難分離出來,而被檢的魚粉用作豬飼料的數(shù)量也不少,這就潛在著有可能引起仔豬副傷寒病的傳染源。
病例分析報告3
題目：
病例：
1.男。58歲�；几哐獕阂延惺嗄辍＝衲瓿Ｓ斜忝兀迦涨按蟊闶峭蝗粫灥梗橛写笮”闶Ы陀覀�(cè)上下麻痹
2.女。60歲。五年前確診為腦動脈粥樣硬化（血管內(nèi)膜受損傷）四天前早晨醒來自覺頭暈，并發(fā)現(xiàn)右側(cè)上下肢麻痹
3.女。27歲。換風(fēng)濕性心臟病伴亞急性細菌性心內(nèi)膜炎（二尖瓣有贅生物形成）。起床下地時突然感覺頭暈。當(dāng)即臥床兩天后發(fā)現(xiàn)有上下肢麻痹
格式
1.病例
2.診斷
3.分析報告
4.臨床措施（西醫(yī)臨床）
參考：
1.患者，男，58歲；
主訴：高血壓十余年，突發(fā)暈厥，伴大小便失禁和右側(cè)肢體麻痹5天。
診斷：
1.高血壓；
2.腦血管意外：腦出血？
分析：患者為58歲老年患者，有高血壓病史10余年，有長期便秘表現(xiàn)，以上均為腦血管意外的危險因素；5天前突發(fā)暈厥，并伴有大小便失禁和右側(cè)上下麻痹，提示左側(cè)大腦內(nèi)囊突發(fā)病變，結(jié)合危險因素，考慮為紋狀動脈出血所致。
臨床措施：CT以明確診斷；檢測血壓、吸氧；降壓（180/100mmhg水平，不可太低）；通便（開塞露或軟瀉，出血期禁用灌腸）；護腦治療（防止腦水腫的進一步加重）；止血治療；酌情考慮降顱壓治療（甘露醇有一定，酌情使用）；必要時手術(shù)治療（出血灶>30ml）。
2.患者，女，60歲；
主訴：腦動脈粥樣硬化5年，突發(fā)頭暈伴上下肢麻痹4天；
診斷：
1.腦動脈粥樣硬化；
2.腦梗；
分析報告：患者為60歲女性患者，有AS病史，是發(fā)生腦血管栓塞的高危因素；突發(fā)頭暈，并發(fā)現(xiàn)右側(cè)上下肢麻痹，提示左側(cè)基底節(jié)供血不足，故考慮為腦梗診斷。
臨床措施：CT平掃+增強以明確診斷；抗凝治療；抗血小板治療；降脂治療；護腦治療；擴管治療；不溶栓，因為已超過溶栓時間窗。
3.患者，女，27歲；主訴略；
診斷：
1.風(fēng)濕性心臟��；
2.亞急性感染性心內(nèi)膜炎；
3.腦血管栓塞；
分析報告：患者為27歲年輕女性，有風(fēng)濕性心臟病伴亞急性細菌性心內(nèi)膜炎病史，存在二尖瓣贅生物，容易發(fā)生贅生物脫落，隨血循環(huán)栓塞遠端血管；且患者起床下地時突發(fā)頭暈，以及兩天后出現(xiàn)的上下肢麻痹均提示贅生物脫落，栓塞顱內(nèi)血管，造成大腦部缺血，引起相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
臨床措施：心臟B超、頭顱CT+DSA檢測，明確診斷；長程青霉素抗風(fēng)心病治療；介入取栓；炎癥控制后行二尖瓣瓣膜置換術(shù)；抗凝治療；抗血小板治療。
補充這個題目其實就是考你對于腦出血、腦梗塞和腦栓塞的鑒別診斷。
病例分析報告4
一般資料
姓名：劉**
性別：男
年齡：38歲
職業(yè)：自由職業(yè)者
籍貫：湖北咸豐
民族：土家族
入院日期：20xx年4月3日
記錄日期：20xx年4月3日
婚姻：已婚
病史陳述者：患者本人及家屬
主訴：腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。
現(xiàn)病史：患者自訴10余年前發(fā)現(xiàn)腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現(xiàn)，臍下未見。稍有腹脹，無腹痛，無乏力、納差，無嘔血、黑便，無畏寒發(fā)熱，無大便習(xí)慣及性狀改變。院外未作處理，腹壁靜脈擴張，迂曲較前加重，向胸壁進展，部分迂曲成團。無紅腫疼痛不適。7月前于我科就診，診斷為乙肝后肝硬化、門靜脈高壓、脾功能亢進、食管胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張。擬手術(shù)治療，因患者膽紅素高，凝血功能異常而未行手術(shù)治療并出院調(diào)理，院外繼續(xù)護肝對癥治療，現(xiàn)來我院復(fù)查，以求進一步治療。門診以肝硬化收入科。
患者自發(fā)病以來，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，體力體重未見明顯變化。
既往史：平素健康狀況一般，有肝炎病史。
手術(shù)及外傷史：無。
輸血史：無。
過敏史：無。
個人史：有吸煙史，有飲酒史，無**接觸史。
婚孕史：已婚，配偶身健。
家族史：父母健在，未見遺傳性及傳染性疾病史。
體格檢查
體溫37℃，脈搏76次/分（規(guī)則），呼吸20次/分（規(guī)則），血壓128/70mmHg。肝病面容，皮膚黝黑，鞏膜稍黃，臍上腹壁可見迂曲擴張靜脈，向上延展至胸壁，部分迂曲成團。腹壁血流由上向下流動，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝肋緣下未及，脾肋緣下3橫指，邊界清楚，無壓痛，表面光滑，腸鳴音可及，移動性濁音（—），雙下肢可見皮膚色素沉著，雙下肢不腫。
入院前輔助檢查：血常規(guī)示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三對半示：HBsAg(-)。心電圖未見明顯異常。
初步診斷：
肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進，腹壁靜脈擴張，腹壁靜脈曲張
診斷依據(jù)：
1.男性患者，38歲。
2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。
3.腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。
4. 腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現(xiàn)，臍下未見。進一月發(fā)現(xiàn)腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展。
5.血常規(guī)示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。
入院前診療經(jīng)過：患者在院外行護肝治療，一直服用拉米夫定、普耐洛爾以求護肝及防治出血并發(fā)癥�，F(xiàn)患者腹壁靜脈曲張程度有加重，迂曲靜脈擴張到胸壁，迂曲的靜脈團增多，遂入我科以求進一步治療。
入院后完善相關(guān)輔助檢查：
血常規(guī)示：紅細胞4.02×10∧12/L，白細胞5.08×10∧12/L，血紅蛋白124g/L，中性粒細胞百分比73.0%，淋巴細胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，單核細胞百分比8.7%。
尿常規(guī)示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質(zhì)2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。大便常規(guī)未見明顯異常。
凝示血功能：凝血酶原時間19.3秒，血漿凝血酶原比值1.56，PT國際標準化比值1.64，纖維蛋白原含量4.78g/L。
生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶譜未見明顯異常。 乙肝兩對半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA復(fù)制水平無。
血清腫瘤標志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范圍。
心電圖：未見明顯異常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角顯示不清。 腹部CT：見少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。
食道鋇餐X線：檢查見食道中下段靜脈曲張。
B超：探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內(nèi)徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。
進一步診斷：
肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張。 診斷依據(jù)：
1.男性患者，38歲。
2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。
3.腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。
4. 腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現(xiàn)，臍下未見。進一月發(fā)現(xiàn)腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展。
5. 血常規(guī)示：血小板210×10∧9/L。尿常規(guī)示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質(zhì)2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原時間19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。
6.腹部CT見：少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內(nèi)徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。 入院后診療經(jīng)過:
入院后囑患者高熱量，高蛋白，低鹽，質(zhì)軟飲食，限制水的攝入。給予拉米夫定以改善肝功能，適當(dāng)使用利尿劑以治療及改善腹水癥狀，給予**以控制曲張靜脈破裂出血。護理監(jiān)測患者每日尿量、體重、腹圍的變化，以及注意患者腹脹癥狀的緩解情況，隨時調(diào)整治療。
臨床討論與分析：
患者病史特點：1.男性患者，38歲。2.腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。3. 腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現(xiàn)，臍下未見。進一月發(fā)現(xiàn)腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。5. 血常規(guī)示：血小板210×10∧9/L。尿常規(guī)示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質(zhì)2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原時間19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。6.腹部CT見：少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內(nèi)徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。
根據(jù)患者病情特點，可得到以下總結(jié)：
1. 肝硬化表現(xiàn)為肝臟彌漫性纖維化、再生結(jié)節(jié)和假小葉形成，并在病程發(fā)展的
晚期形成肝功能減退和門靜脈高壓。其流行病學(xué)特點是：發(fā)病高峰年齡為35——50歲，以男性多見。該患者為38歲，男性。增加了肝硬化的易感性。
2. 引起肝硬化的病因很多，主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪
性肝炎、膽汁淤積、肝靜脈回流受阻、遺傳代謝性疾病、工業(yè)毒物或藥物、自身免疫性肝炎演變?yōu)楦斡不⒀x病、隱源性肝硬化。而在我國以病毒性肝炎為主，主要以乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV））、丁型肝炎病毒（HDV）感染為主，約占60%——80%。甲型肝炎病毒（HAV）和戊型肝炎病毒（HEV）性肝炎不發(fā)展為肝硬化。該患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常，有飲酒史，使其肝硬化易感性高。
3. 肝臟是人體最大的腺體，參與體內(nèi)的`消化、代謝、排泄，解毒以及免疫等多
種功能；肝臟也是最大的代謝器官，來自胃腸吸收的物質(zhì)幾乎全部進入肝臟，在肝內(nèi)合成、分解、轉(zhuǎn)化、貯存。肝硬化發(fā)展晚期由于肝臟的損傷，肝功能的減退使其消化、代謝、排泄解毒及免疫功能減退。如嘔吐，食欲減退導(dǎo)致電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及營養(yǎng)不良等；由于合成及代謝功能的減退導(dǎo)致機體免疫力低下，從而易并發(fā)感染導(dǎo)致呼吸道、胃腸道、泌尿道等系統(tǒng)相應(yīng)癥狀的產(chǎn)生。門靜脈高壓導(dǎo)致脾臟的長期淤血腫大，使脾功能亢進，從而導(dǎo)致外周血白細胞、紅細胞以及血小板的減少。該患者有食欲減退，腹脹，消瘦等癥狀和體征，并且有電解質(zhì)的降低，凝血功能異常等肝硬化并門靜脈高壓、脾功能亢進的表現(xiàn)。
4. 肝硬化的臨床表現(xiàn)主要有：（1）代償期肝硬化：表現(xiàn)為乏力、食欲減退、腹脹不適、肋緣可觸及腫大質(zhì)稍硬的肝臟、脾臟可腫大，肝功能檢查可正�；蛴休p度酶學(xué)異常。（2）代償期肝硬化:表現(xiàn)為肝功能明顯減退及門靜脈高壓癥，主要有門-體側(cè)枝循環(huán)開放（食管和胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，痔靜脈擴張以及腹膜后靜脈擴張），脾臟腫大造成脾功能亢進，腹水的形成。該患者腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重；腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現(xiàn)，臍下未見；進一月發(fā)現(xiàn)腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展；肝病面容，皮膚黝黑，鞏膜稍黃，肝肋緣下未及，脾肋緣下3橫指，雙下肢可見皮膚色素沉著。該患者的臨床表現(xiàn)符合肝硬化，門靜脈高壓，腹壁靜脈曲張，脾大的表現(xiàn)。
5. 相關(guān)輔助檢查：血常規(guī)示：血小板210×10∧9/L。尿常規(guī)示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質(zhì)2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原時間19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。腹部CT見：少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內(nèi)徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。
綜合病因，臨床表現(xiàn)以及各項相關(guān)輔助檢查，該患者可最終診斷為：肝硬化，門靜脈高壓，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，脾功能亢進。需與以下疾病相鑒別:
1. 與伴有肝腫大和脾腫大的疾病相鑒別。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，
需要檢查乙肝兩對半以及HBV-DNA復(fù)制水平；原發(fā)性肝癌，需行血清免疫學(xué)檢查甲胎蛋白（AFP）以及肝臟CT的檢查以鑒別；某些累及肝臟的代謝性疾病也會導(dǎo)致肝臟的腫大，需從臨床表現(xiàn)及各項輔助檢查予以仔細鑒別。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾臟的腫大，需進行骨髓檢查以便與肝硬化所致的脾臟腫大相鑒別。該患者外周血象沒有明顯異常，可行護肝等對癥治療后定期復(fù)查，觀察外周血象的變化。
2. 與引起腹水和腹部脹大的疾病相鑒別。肝硬化并門靜脈高壓導(dǎo)致的腹水和腹
部脹大是因為（1）門靜脈壓升高使內(nèi)臟血管床靜水壓升高使液體進入組織間隙形成腹水；（2）由于肝功能的受損使其合成白蛋白的功能減弱，造成低蛋白血癥導(dǎo)致血漿膠體滲透壓減低，從而血管內(nèi)液體進入組織間隙，形成腹水。
�。�3）肝硬化門靜脈高壓時機體血液大量滯留于內(nèi)臟血管，使有效循環(huán)血容量下降，從而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致腎小球率過濾下降及水鈉重吸收增加，發(fā)生水鈉潴留，促進了腹水的形成。應(yīng)與縮窄性心包炎、結(jié)核性腹膜炎、腹腔腫瘤及慢性腎炎等疾病導(dǎo)致的腹水相鑒別。根據(jù)腹水是漏出液還是滲出液以及性質(zhì)是癌性腹水還是非癌性腹水可鑒別。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根據(jù)其他系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)也可排除因心臟和腎臟的疾病而導(dǎo)致的腹水。
3. 與肝硬化并發(fā)癥相鑒別的疾病。食管胃底靜脈曲張破裂導(dǎo)致的上消化道出血
應(yīng)與消化性潰瘍，急慢性胃粘膜病變，胃癌，食管癌等疾病相鑒別，血壓穩(wěn)定，出血暫停時可行胃鏡做治療性檢查可確診。肝臟的降解解毒功能受損使有毒物直接經(jīng)體循環(huán)入腦導(dǎo)致的肝性腦病，應(yīng)做血液成分的檢查以與低血糖、糖尿病、尿毒癥、藥物中毒、腦血管意外等所致的意識障礙、昏迷相鑒別。由于嚴重的肝臟疾病可累及腎臟導(dǎo)致無器質(zhì)性的腎臟損害，稱為功能性腎衰竭，應(yīng)與慢性腎炎、慢性腎盂腎炎以及其他病因引起的急性腎功能衰竭相鑒別。
根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)，輔助檢查等做出了診斷并做了仔細的鑒別診斷，針對患者的各項情況可安排出以下治療方案：
1. 囑患者適當(dāng)減少活動、避免勞累、保證休息以減少消耗和減少感染的機會；
飲食主要以高熱量、高蛋白和維生素豐富及易消化的飲食為主，患者有食管胃底靜脈曲張，應(yīng)避免進食粗糙、堅硬的食物，患者有少量腹水，應(yīng)適當(dāng)限制水、鹽的攝入。
2. 對癥支持療法，根據(jù)患者的進食及營養(yǎng)狀況調(diào)整電解質(zhì)酸堿平衡，補充蛋白等以改善患者身體狀況。
3. 預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，可行保守治療，行護肝治療，治療防治原發(fā)病的再發(fā)，
防止肝臟炎癥壞死的發(fā)生和繼續(xù)發(fā)展。拉米夫定，長期口服，以改善肝功能；阿德福韋酯，長期口服，對于病情加重的患者有較好療效。由于患者肝炎已治愈，檢查未見病毒復(fù)制的跡象，且患者有肝功能失代償?shù)南腙P(guān)表現(xiàn)，所以不予干擾素治療，干擾素會加快肝功能的衰竭，應(yīng)用需十分謹慎。
4. 患者有少量腹水，應(yīng)限制水鈉的攝入，暫不聯(lián)合使用利尿劑，應(yīng)密切觀察腹
水的變化，盡可能早的防止其增多，也應(yīng)避免使用利尿劑不慎而導(dǎo)致電解質(zhì)的紊亂。可提高血漿膠體滲透壓，適當(dāng)輸注白蛋白及血漿，改善營養(yǎng)狀況的同時還可促進腹水的消退。
5. 患者有食管胃底靜脈曲張，要積極防止曲張靜脈的破裂。保守治療可采取服
用**以降低肝靜脈壓力梯度至＜12mmHg。保守治療預(yù)防出血無效時可采用內(nèi)鏡下食管曲張靜脈套扎術(shù)或硬化劑注射治療。
6. 對于門靜脈高壓的患者沒有很有效的保守治療方法，手術(shù)治療療效較好。手術(shù)方式主要有非選擇性門體分流術(shù)，選擇性門體分流術(shù)，斷流手術(shù)。但是該患者有食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，但曲張血管未破裂出血，可進行出血預(yù)防性手術(shù)。鑒于該患者肝炎后肝硬化的肝功能損害較嚴重，手術(shù)可加重機體負擔(dān)，甚至可引起肝功能衰竭，而且據(jù)近年來的資料表明這類病人重點應(yīng)行內(nèi)科護肝治療，若為重度食管胃底靜脈曲張，特別是鏡下見曲張靜脈表面有“紅色征”，為了預(yù)防首次急性大出血，可酌情考慮行預(yù)防性手術(shù)，主要是斷流手術(shù)。
7. 因患者嚴重脾腫大，并且合并脾功能的亢進，應(yīng)行脾切除術(shù)。但是脾切除術(shù)后應(yīng)密切注意相關(guān)并發(fā)癥如腹腔內(nèi)大出血，膈下感染及術(shù)后遠期的兇險性感染等。
8. 綜合分析病情，患者肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，最理想的方法是肝移植，既可替換病肝，又可使門靜脈系統(tǒng)血流動力學(xué)恢復(fù)正常。但依據(jù)現(xiàn)階段醫(yī)學(xué)的發(fā)展肝移植仍受到肝源短缺，手術(shù)有風(fēng)險，費用昂貴等限制，需要進一步的研究推廣。
預(yù)后分析：肝硬化的預(yù)后與病因、肝功能代償程度及并發(fā)癥有關(guān)。酒精性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未進展至失代償期前予以消除，則病變可趨靜止，相對于病毒性肝炎肝硬化和隱源性肝硬化好。死亡原因常為肝性腦病、肝腎綜合癥、食管胃底靜脈曲張破裂出血等并發(fā)癥。肝移植的開展可明顯改善肝硬化患者的預(yù)后。該患者有病毒性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影響較��；但因病情的遷延及患者的不合理自行護理致使產(chǎn)生了門靜脈高壓，脾腫大，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張等肝功能失代償?shù)谋憩F(xiàn)，對于其預(yù)后不良影響較大。且患者一般情況較差，對于肝移植手術(shù)的耐受性較差，需要慎重考慮移植治療。
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