癌癥研究證明
癌癥研究證明
研究證明,胖子更容易得癌癥
研究證明，胖子更容易得癌癥...
我們知道，這個世界對胖子一直都充滿了惡意...
就連最近發(fā)表在《eLife》雜志上的一項研究結(jié)果也是如此，研究說：研究人員確定了一種機制，當血糖濃度升高時，可讓癌細胞作出反應并迅速增長。研究人員說，這就有助于解釋：“為什么長期血糖水平高的人（如肥胖者），患上某些類型癌癥的風險也很高？”
這項研究是由英國醫(yī)學理事研究會（MRC）臨床科學中心代謝和細胞生長研究組帶頭人Susumu Hirabayashi和西奈山伊坎醫(yī)學院的Ross Cagan指導完成的。名字實在是太難記了，就叫蘇蘇和肉絲吧。
“看門人”——胰島素
先和大家解釋一下，我們吃完的食物在身體里的軌跡。為了便于理解這個過程，勤勞的愛基因小編先畫了一張圖。
當我們吃完食物時，它們被消化成更小的分子，如葡萄糖，進入我們的血液。當血液被泵送到身體其他部位時，將葡萄糖傳遞給身體的細胞，細胞將其用作燃料來生長。為了讓葡萄糖被有效吸收，它與一種叫做胰島素的激素合作。
胰島素的作用像一個“看門人”：它與細胞表面的受體結(jié)合，并觸發(fā)一個“門”或通道，打開通道并讓葡萄糖進來。
不會被關閉的腫瘤細胞
肥胖的人往往在血液中有持續(xù)高水平的葡萄糖和胰島素。隨著時間的推移，細胞不需要那么多葡萄糖，所以就會產(chǎn)生抵觸情緒，叫“胰島素抵抗”，然后命令胰島素關起那道“門”。“門”被關上了，葡萄糖在血液中積累，越來越多，于是就導致了2型糖尿病。
但是，火眼金睛的蘇蘇和他的同事發(fā)現(xiàn)，并不是所有的細胞“門”都被關掉了。為了驗證這
個觀點，他們用跟人共有許多相同基因的果蠅來做試驗。
試驗中，研究小組設計了果蠅來激活Ras和Src基因（這兩個基因在各種癌癥患者當中是被激活的。），并給這些細胞貼上標簽，這樣它們就可以在熒燈下發(fā)光。
首先，蘇蘇發(fā)現(xiàn)，喂食正常飲食的果蠅長出了小的良性腫瘤；喂食高糖飲食時，它們發(fā)展了大量的惡性腫瘤。
然后，蘇蘇又發(fā)現(xiàn)，在喂食高糖飲食的果蠅當中，“正常”細胞出現(xiàn)了胰島素抵抗，但腫瘤細胞沒有。腫瘤細胞實際上變得對胰島素更敏感，因為它們打開了某一個代謝開關，這會引發(fā)它們對胰島素產(chǎn)生額外的受體。隨著胰島素比平常結(jié)合更多的受體，更多的葡萄糖通道打開，腫瘤細胞成為葡萄糖的一個“水槽”。
腫瘤細胞打開代謝開關，葡萄糖暢通無阻
關鍵在于代謝開關是如何被腫瘤細胞打開的。于是蘇蘇拉上肉絲更詳細的研究了相同的果蠅，發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞可通過一個稱為鹽誘導激酶蛋白（SIK）的蛋白質(zhì)，間接地檢測葡萄糖的可用性。當血糖水平很高時，SIK沿著一條稱為“Hippo信號通路”的途徑發(fā)送信號。
我們先了解一下，Hippo信號通路是什么�？梢赃@么理解，它是控制細胞生長的開關。當它打開的時候，它可以讓細胞的生長處于控制之下，但如果它被關閉，細胞可以不受控制的生長，并可能最終發(fā)展成腫瘤。
蘇蘇和肉絲發(fā)現(xiàn)，SIK的行為就像一個糖傳感器，把Hippo信號通路關閉，以響應血糖水平升高。這使得腫瘤細胞繼續(xù)生長。
蘇蘇說：“Ras和Src共激活的腫瘤，使用SIK來檢測它們細胞外有大量的葡萄糖可用，并告訴細胞利用這一優(yōu)勢�！蹦[瘤是高度敏感的，一旦接收到信息就迅速響應，吸收大量的葡萄糖，讓腫瘤細胞在營養(yǎng)豐富的條件（如肥胖）中生長。
蘇蘇又說：“這一發(fā)現(xiàn)與長期血糖水平升高的肥胖者有關。我們的研究結(jié)果表明，如果能夠開發(fā)出藥物靶定SIK，并阻止其以這種方式改變癌細胞，那么我們也許能夠阻止癌細胞在胰島素抵抗的環(huán)境中茁壯成長，并打破肥胖和癌癥之間的聯(lián)系。”
結(jié)論就是，如開頭所說，這個世界對胖子充滿了惡意...胖子身上未曾消化的營養(yǎng)都有可能成為腫瘤的肥料，讓其茁壯成長，進而奪取你的身體，你是否還是下不了決心減肥呢？
愛基因溫馨提醒：
現(xiàn)在基因檢測可提前檢測出肥胖的風險系數(shù)，得知你是否是易胖體質(zhì)，從而在飲食和鍛煉上做更多的功夫。
基因科技的發(fā)展，也已經(jīng)能夠通過檢測得知二十幾項癌癥的患病風險，如若擔憂自己的身體健康狀況，可在了解過基因檢測后做相應的項目，提前預知，有效預防！
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